AAV-LungX：「循脉入肺」无创递送，特异性靶向肺内皮
肺脏是一个高度血管化的器官，主要功能是促进氧气通过血流的转移，在这过程中，肺内皮细胞（Pulmonary endothelial cells）至关重要。肺内皮细胞是血液、空气和基质组织之间的物理屏障，具有代谢活性，参与炎症控制、白细胞运输、气体和营养交换、血管生成和血管张力等过程。研究发现，肺内皮细胞的功能异常往往参与多种肺部疾病的发生发展，如慢性阻塞性肺病、肺纤维化、肺动脉高压、肺炎、急性呼吸窘迫综合征、自身免疫性疾病等。
和元生物基于自主创建的AAVneO®全新AAV血清型发现平台，开发了一种具有自主知识产权的新型AAV递送载体——AAV-LungX。该血清型在小鼠模型中通过静脉注射，实现高效转导肺脏并且具有肺内皮细胞亲嗜性；此外，AAV-LungX基本不会在肝脏富集，避免了可能引起的肝毒性等副作用，为研究肺部疾病提供了一种更安全、更有效的递送载体。
核心优势
1、静脉注射特异靶向肺脏，减轻肝毒性等风险
数据结果显示，在小鼠体内尾静脉注射AAV-LungX后，荧光蛋白或Luc的转基因表达聚集在小鼠肺部；同时对于小鼠肝脏、心脏、脾脏、肾脏等脏器观察发现，AAV-LungX基本不会在肝脏等脏器中滞留。
尾静脉注射AAV-LungX转导肺脏（5E+11vg/只；
左：小动物活体成像结果；右：荧光结果）
尾静脉注射AAV-LungX转导Cdh5-CreERT2;R26RtdTomato小鼠（5E+11vg/只）
2、具有肺内皮细胞亲嗜性
肺内皮细胞的功能异常往往与许多肺部疾病有直接关系。数据显示，AAV-LungX对于肺内皮细胞表现出高度细胞亲嗜性。AAV-LungX通过静脉注射，直接递送基因进入肺内皮细胞，在应用于慢性阻塞性肺病、肺纤维化、肺动脉高压和肺部感染等多种肺部疾病治疗方面有巨大潜力。
AAV-LungX尾静脉注射靶向肺内皮细胞（5E+11vg/只）
特性比较
AAV-LungX与常规血清型的比较
经验分享
肺动脉内皮细胞（PAEC）功能障碍是肺动脉高压的病理特征。哈尔滨医科大学/厦门大学附属心血管病医院的研究团队在Circulation Research（IF=16.5）发表研究成果，揭示了超级增强子相关的HCG20调控PAEC功能障碍的新机制。研究人员利用AAV-LungX血清型配合内皮细胞特异性启动子Tie1，在小鼠体内肺内皮细胞中抑制Hcg20的表达，结果显示Hcg20缺陷小鼠的肺动脉加速时间、肺动脉速度时间积分以及肺动脉加速时间/射血时间比值均升高。该病毒载体由和元提供。
肺血管内皮Hcg20缺陷小鼠在低氧环境下的生理表型
（Jian Mei, et al.,Circulation Research, 2025）
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种危及生命的急性肺损伤（ALI）。肺微环境中的细胞外囊泡（EVs）对免疫系统有显著影响，但其对调节性T细胞（Tregs）的具体作用机制尚不明确。东南大学附属中大医院研究团队揭示了肺内皮细胞来源的EVs在ALI/ARDS中通过破坏Tregs细胞的稳定性而加剧肺部炎症。研究人员利用和元构建的AAV-LungX-shMed1来实现肺内皮细胞中Med1基因敲低，证明Med1在肺内皮细胞来源的EVs中抑制ALI/ARDS期间Treg细胞诱导的致病作用。
LPS-EC-EVs中的Med1是Treg细胞限制的关键调节因子
（Xu Liu, et al.,Journal of Extracellular Vesicles, 2026）
脓毒性肺损伤是一种严重的脓毒症并发症，最终可能导致器官衰竭和死亡。温州医科大学的研究团队发现脓毒症患者和脓毒症小鼠肺部内皮细胞和巨噬细胞中FGF13表达显著下调。进一步探索其潜在机制，研究人员发现FGF13通过ERK/有氧糖酵解轴促进脓毒症肺损伤后的炎症激活，从而加速脓毒症肺损伤的进展。实验过程中，研究人员利用和元构建的AAV-Lung-DIO-Fgf13载体（AAV-Lung血清型为AAV-LungX血清型的前一代版本），构建了肺内皮细胞特异性FGF13过表达的小鼠，进而用于机制研究。
内皮细胞中的 FGF13 促进炎症细胞浸润，加重 CLP 手术小鼠的脓毒症肺损伤（Junjie Zhu, et al.,Nature Communications, 2026）
IGFBP7在急性肺损伤（ALI）等炎症性疾病中发挥重要作用。然而，IGFBP7在炎症不同阶段的具体作用机制尚不明确。重庆医科大学附属第二医院的研究团队发现在ALI的恢复期，敲低内皮细胞中IGFBP7的表达显著降低了内皮细胞增殖相关基因的表达和细胞数量，但在急性期则无此影响。研究人员利用AAV-Lung-dDIO-shIGFBP7病毒和Aplnr-Dre小鼠构建了内皮细胞IGFBP7条件性敲低小鼠，用于评估IGFBP7敲低对ALI模型内皮细胞的影响。该病毒载体由和元提供。
敲低IGFBP7可降低健康小鼠和ALI小鼠的血管内皮细胞增殖
（Rui He, et al.,Clinical Science, 2024）
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参考文献
[1] Mei J, Huang W, Meng Z, et al. Super-Enhancer-Driven HCG20 Promotes Pulmonary Hypertension Through U2AF2 Splicing. Circ Res. 2025;137(3):e19-e39.
[2] Liu X, Huang W, Zhang X, et al. Endothelium-Treg Communication Through Extracellular Vesicle Transfer Exacerbates Acute Respiratory Distress Syndrome. J Extracell Vesicles. 2026;15(2):e70235.
[3] Zhu J, Wang J, Jiang C, et al. FGF 13 functions as a regulator of the ERK/aerobic glycolysis axis in the inflammatory state during septic lung injury. Nat Commun. 2026;17(1):2383.
[4] He R, Feng B, Zhang Y, Li Y, Wang D, Yu L. IGFBP7 promotes endothelial cell repair in the recovery phase of acute lung injury. Clin Sci (Lond). 2024;138(13):797-815.
